|
|
Vliv ektopické syntézy mitochondriálního odpřahujícího proteinu 1 v bílé tukové tkáni na celotělový metabolizmus u myší
Janovská, Petra ; Kopecký, Jan (vedoucí práce) ; Drahota, Zdeněk (oponent) ; Kalous, Martin (oponent)
Prevence a léčba obezity patří mezi nejzávažnější problémy zdravotní péče. Mezi terapeutické cíle patří i metabolizmus tukové tkáně, jejíž hromadění je podstatou vzniku obezity. Pokusy na transgenních myších s ektopickou expresí hnědotukového odpřahujícího proteinu (UCP1) v bílé tukové tkáni prokázaly, že zvýšením výdeje energie v bílé tukové tkáni lze zabránit rozvoji obezity. Jedním z hlavních cílů dizertační práce byla detailní charakterizace fenotypu tohoto unikátního modelu myší rezistentních k obezitě. Ukázali jsme, že odpřažení mitochondriální oxidační fosforylace v bílé tukové tkáni vedlo ke zvýšení oxidace mastných kyselin, snížení lipogeneze a indukci mitochondriální biogeneze v této tkáni. Dále jsme se zaměřili na modulaci náchylnosti k rozvoji obezity zvýšením oxidace mastných kyselin v bílém tuku v reakci na fyziologický podnět, kombinovanou intervenci založenou na zvýšeném příjmu n-3 polynenasycených mastných kyselin (PUFA) a mírné kalorické restrikce, u myší krmených dietou s vysokým obsahem tuku. Synergická indukce mitochondriální oxidační kapacity a lipidového katabolizmu v epididymálním bílém tuku byla spojena s potlačením zánětlivé reakce této tkáně, která doprovází obezitu. Zlepšení lipidové (a glukózové) homeostázy bylo nezávislé na chladem indukované termogenezi (a UCP1) a souvisí s...
|
|
|
Vliv ektopické syntézy mitochondriálního odpřahujícího proteinu 1 v bílé tukové tkáni na celotělový metabolizmus u myší
Janovská, Petra ; Kopecký, Jan (vedoucí práce) ; Drahota, Zdeněk (oponent) ; Kalous, Martin (oponent)
Prevence a léčba obezity patří mezi nejzávažnější problémy zdravotní péče. Mezi terapeutické cíle patří i metabolizmus tukové tkáně, jejíž hromadění je podstatou vzniku obezity. Pokusy na transgenních myších s ektopickou expresí hnědotukového odpřahujícího proteinu (UCP1) v bílé tukové tkáni prokázaly, že zvýšením výdeje energie v bílé tukové tkáni lze zabránit rozvoji obezity. Jedním z hlavních cílů dizertační práce byla detailní charakterizace fenotypu tohoto unikátního modelu myší rezistentních k obezitě. Ukázali jsme, že odpřažení mitochondriální oxidační fosforylace v bílé tukové tkáni vedlo ke zvýšení oxidace mastných kyselin, snížení lipogeneze a indukci mitochondriální biogeneze v této tkáni. Dále jsme se zaměřili na modulaci náchylnosti k rozvoji obezity zvýšením oxidace mastných kyselin v bílém tuku v reakci na fyziologický podnět, kombinovanou intervenci založenou na zvýšeném příjmu n-3 polynenasycených mastných kyselin (PUFA) a mírné kalorické restrikce, u myší krmených dietou s vysokým obsahem tuku. Synergická indukce mitochondriální oxidační kapacity a lipidového katabolizmu v epididymálním bílém tuku byla spojena s potlačením zánětlivé reakce této tkáně, která doprovází obezitu. Zlepšení lipidové (a glukózové) homeostázy bylo nezávislé na chladem indukované termogenezi (a UCP1) a souvisí s...
|
host ::
RSS.